Um estudo da Universidade de Coimbra (UC), liderado pelo neurocientista Miguel Castelo-Branco, da Faculdade de Medicina, revela “um mecanismo surpreendente de reorganização funcional do cérebro”.
Publicado na PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences), revista da Academia Americana de Ciências, o estudo teve como objetivo “avaliar a capacidade de reorganização do cérebro na fase inicial de uma doença neurodegenerativa, a doença de Parkinson”, refere a UC numa nota hoje divulgada.
A investigação, que foi desenvolvida com a colaboração do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC), “insere-se numa estratégia de estudar a capacidade que o cérebro tem de se readaptar ao longo da vida na saúde e na doença”.
Para isso, a equipa, que também integra investigadores do Coimbra Institute for Biomedical Imaging and Translational Research (CIBIT) e do Instituto de Ciências Nucleares Aplicadas à Saúde (ICNAS), “combinou de forma única um conjunto de métodos funcionais e moleculares de imagem que permitissem avaliar os movimentos oculares” — uma função que na doença de Parkinson está alterada muito precocemente — dos participantes no projeto durante a realização de tarefas muito simples.
O resultado do estudo é surpreendente, porque “a plasticidade foi demonstrada a nível funcional e molecular no cérebro adulto, que se pensa ter menor plasticidade que o cérebro jovem”, afirma, citado pela UC, Miguel Castelo-Branco.
“Para além do mais, este efeito foi observado numa fase inicial de uma doença neurodegenerativa, a doença de Parkinson. Isto mostra as reservas de compensação que o nosso cérebro tem, mesmo na adversidade”, sublinha.
Sabendo-se que os sistemas visual e motor se modificam na doença de Parkinson, o artigo agora publicado, que tem como primeira autora a investigadora do CIBIT Diliana Rebelo, demonstrou que “a falência do sistema de execução de movimentos oculares é compensada nas fases iniciais da doença pelo recrutamento aumentado da parte do sistema visual que os programa”.
Os autores do estudo detetaram ainda, usando a técnica de PET (tomografia por emissão de positrões), um mecanismo molecular que “explica esta compensação funcional ao nível das estruturas que estão na base da comunicação entre os neurónios: as sinapses”.
Verificou-se, prosseguem os especialistas, que “os níveis de um tipo de recetores (D2) de dopamina, que é a molécula chave na doença de Parkinson, ajustavam-se em várias partes do cérebro, relacionadas com a programação de movimentos oculares. Esse ajustamento tinha uma relação íntima com o padrão de compensação funcional encontrado”.
De forma mais simples, pode dizer-se que “há uma espécie de reorientação dos circuitos oculares, de reformação de conexões, mesmo a nível molecular. É quase como se houvesse um ‘shift’ para a parte mais posterior do cérebro”, ilustra, citado pela UC, Miguel Castelo-Branco.
A descoberta de um elo entre plasticidade sináptica e reorganização da atividade cerebral na doença de Parkinson “abre caminho para, em trabalhos futuros, se entender os limites da reorganização do cérebro adulto e na aplicação à reabilitação neurológica”, informa.
Ou seja, esclarece o docente da Faculdade de Medicina da UC, este estudo demonstra que “a reabilitação em doentes de Parkinson é possível. Estes resultados podem ter impacto para atrasar o declínio”.
Por outro lado, “este trabalho também dá informação sobre o efeito dos fármacos, isto é, fornece informação que pode ser relevante para a terapêutica, porque a dopamina é a molécula central na doença de Parkinson”.
“Ao olharmos para os mecanismos de compensação molecular, ficamos com muito mais informação sobre os efeitos terapêuticos dos fármacos”, que “nomeadamente dá pistas para ajudar a prevenir efeitos secundários associados à terapêutica”, conclui.
JEF // SSS
