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Há uma teoria alternativa para o que provoca a doença de Alzheimer (e uma nova possibilidade de cura)

Sociedade

Getty Images

Uma equipa de investigadores americanos propõe "reciclar as proteínas" que sofrem modificações químicas com a idade e que poderão estar na origem desta doença degenerativa, de acordo com a nova teoria

Uma equipa da Universidade da Califórnia identificou um químico que poderá explicar as várias patologias associadas ao Alzheimer. Até ao momento, o foco da investigação têm sido as placas e estruturas neurológicas emaranhadas, que caracterizam este tipo de demência. As placas são depósitos de um fragmento de proteína chamado beta-amilóide, que aparecem aglomerados entre os neurónios. As estruturas emaranhadas são fibras torcidas de outra proteína que parecem conjuntos de fibras, e que se acumulam dentro das células.

Ryan R. Julian, coordenador da investigação, explica que "dezenas de testes clínicos baseados nessa teoria [das placas e estruturas neurológicas emaranhadas] foram elaborados, mas todos falharam". "Os neurónios são células frágeis que nunca se dividem, mas são suscetíveis a problemas como o armazenamento lisossómico, que consideramos ser uma causa provável da doença de Alzheimer", afirma.

Os lisossomas funcionam como caixote do lixo das células. As proteínas velhas e os lípidos são enviados para o lisossoma para serem decompostos em elementos básicos, que são então enviados de volta para a célula para serem incorporados em novas proteínas e lípidos. Para exercer esta função, a produção de proteínas é equilibrada pela degradação das proteínas. O lisossoma, no entanto, tem uma fraqueza: se o que entra não se decompõe em pequenos pedaços, então esses pedaços também não conseguem sair do lisossoma. A célula assume que o lisossoma não está a funcionar e "armazena" o lisossoma, ou seja, ignora-o e começa a criar um novo. Se o novo lisossoma também falhar, o processo é repetido, resultando no seu armazenamento.

"Os cérebros das pessoas que têm distúrbio de armazenamento lisossómico, outra doença bastante estudada, e os cérebros das pessoas que têm a doença de Alzheimer, são semelhantes em termos de armazenamento lisossómico", explica Julian. "As proteínas de vida longa tornam-se mais problemáticas à medida que envelhecemos e podem explicar o armazenamento lisossómico visto em casos de Alzheimer, uma doença associada à idade", continua o mesmo. "É sabido há muito tempo que essas modificações acontecem em proteínas de longa duração, mas nunca ninguém observou se essas modificações poderiam impedir que os lisossomas fossem capazes de decompor as proteínas".

Se esta teoria se comprovar, os resultados publicados na revista American Chemical Society, poderão abrir "novos caminhos para o tratamento e a prevenção da doença", diz o especialista. "Uma maneira de prevenir a doença seria reciclar as proteínas para que elas não fiquem paradas tempo suficiente para sofrerem modificações químicas. Atualmente, nenhum medicamento está disponível para estimular essa ação - um processo chamado autofagia - para o tratamento da doença de Alzheimer".

O próximo passo será examinar a extensão das modificações proteicas, no cérebro humano, em função da idade. Os investigadores tencionam analisar os cérebros de doentes de Alzheimer, e compará-los com os de pessoas não afetadas por esta doença.

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